NEUROTRANSMISORES
ALIMENTOS PARA EL CEREBRO
Los Aminoácidos Ácido aspártico: el cerebro lo utiliza para producir aspar tato .Se encuentra en el maní, huevos, papas, granos y los germinados de semillas. Colina: se utiliza para producir acetilcolina, neurotransmisor vital en la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos. Se encuentra :soja, hígado, huevos Ácido Glutámico: productor del glutamato , neurotransmisor esencial en las funciones cognitivas tales como la memoria y el aprendizaje . Se encuentra en las harinas y papas. Fenilalanina: precursor de la dopamina neurotransmisor con varias funciones entre ellas el control de movimientos y los estados de vigilia. Se encuentra en las carnes, huevos, remolachas, soja, granos, y almendras. Triptofano: Precursor de la serotonina neurotransmisor que regula los estados de ánimo, el sueño y el apetito entre otras funciones. Se encuentra en bananas, leche, yogur, queso, huevos y carne. Tirosina: Precursor de la noradrenalina neurotransmisor involucrado con la atención. Se encuentra en carne, pescado, leche, almendras, palta, bananas.
VITAMINAS: Se las clasifica en hidrosoluble y liposolubles Liposolubles: A, D, E, K se las encuentra en hígado, mariscos, manteca, espinacas, huevos, leche, bananas, aceite de hígado de bacalao. La única vitamina que produce el cuerpo es la D por acción del sol fijando el calcio en los huesos, Hidrosolubles: Vitamina c, Complejo vitamínico B1, B2, B3, B6, B12, ácido pantoténico, Biotina, ácido fólico. Se las encuentra en pollo, pescado, viseras, carne de cerdo, arroz integral, soja, avena, levadura de cerveza, lache materna, trigo integral, brócolis, espinacas, espárragos, lechuga, cítricos, kiwis, Porotos, maní, lentejas, arvejas, nueces, frutas, atún, mariscos, pavo. Desde el punto de vista de las funciones podemos decir que: Las vitaminas funcionan como Hormonas esteroides: Vit A y Vit D . Reacciones enzimáticas: Vit.K. Metabolismo energético mitocondrial: Tiamina, Riboflavina, B6, Niacina, ácido pantoténico, biotina, B12, Vit C. Síntesis de ADN y desarrollo sanguíneo: ácido fólico, B12. Antioxidantes: Vit C, Vit E, B-carotenos.
domingo, 9 de marzo de 2014
CORTISOL
¿Qué es el cortisol?
La hormona cortisol es producida por el organismo
en casos de estrés o en situaciones de excesiva actividad física y de mala
alimentación. Su nivel normal es de 10 μg/dl; sin embargo el estrés dispara
este nivel hasta 80 μg/dl o, incluso, 180 μg/dl en casos extremos.
Al estudiar los casos de aumento de los niveles de
cortisol, es fácil darse cuenta que este proceso es un método de defensa del
organismo: en estado de shock, el cortisol ayuda a actuar rápidamente; en caso
de hambre, obliga a buscar comida y en caso de actividad física excesiva,
incrementa la fuerza(1).
¿Cómo actúa el cortisol?
El organismo intenta, aumentando rápidamente los
niveles de cortisol, movilizar las reservas de energía. La glucosa (al igual
que los aminoácidos) se desprende de los tejidos y se dirige al torrente sanguíneo
para aumentar la actividad cerebral y la concentración.
Por un lado, la concentración y la atención ayudan
a la rápida toma de decisiones; por el otro, la conducta de una persona puede
ser agresiva bajo los efectos del cortisol y estar constantemente en esta
condición puede provocar estrés crónico.
¿Por qué el cortisol destruye los músculos?
Como ya hemos mencionado, el aumento de los niveles
de cortisol provoca la destrucción de los tejidos: éstos se descomponen por la
necesidad del organismo de consumir aminoácidos y glucosa (la cual está
presente en los músculos en forma de glucógeno para garantizar su
funcionamiento).
La presión arterial alta incrementa el envío de
grandes cantidades de glucosa al cerebro, lo cual es un efecto del cortisol, lo
que, a su vez, provoca una ráfaga de energía y una especie de “shock de
adrenalina”. Todo esto es una carga para el organismo, “un golpe”.
Los efectos negativos del cortisol
Si un aumento momentáneo en los niveles de cortisol
provoca la destrucción de los tejidos, mantener estos niveles crónicamente
elevados en la sangre conlleva a estrés constante, alta irritabilidad y cambios
relacionados con el deterioro del metabolismo(1).
Además, existen diferentes opiniones de expertos,
según las cuales, los niveles altos de cortisol alteran el metabolismo y causan
obesidad y acumulación de grasa en lugares problemáticos (en la parte baja de
la espalda y el abdomen en
hombres, en las caderas en mujeres).
El cortisol y la actividad física
De acuerdo con la investigación de Journal of the International Society of
Sports Nutrition(2), durante los primeros minutos de
actividad física, los niveles de cortisol aumentan hasta 60-65 μg/dl, después
disminuyen hasta 35 μg/dl y luego de 40-45 minutos crecen de nuevo (ver
gráfico. Línea superior).
La recomendación de no entrenar más de 45 minutos,
en gran parte, se fundamenta en el hecho que después de este tiempo los niveles
de cortisol aumentan, empiezan los procesos anabólicos y el organismo comienza
a destruir los tejidos musculares.
El modelo de fitness Marc Fitt: rutina y
suplementos deportivos para moldear un cuerpo ideal de modo profesional.
¿Cómo disminuir los niveles de cortisol?
En la investigación antes nombrada, los deportistas
fueron divididos en dos grupos: aquellos que no consumían suplementos
deportivos y aquellos que consumían 600 mg al día de suplementos que contenían
fosfatidilserina (PS, phosphatidylserine).
Entre los productos alimenticios con alto contenido
de fosfatidilserina, pueden nombrarse: cerebro de toro (713 mg/100 g), caballa
(480 mg/100 g), corazones de pollo (414 mg/100 g), arenque (360 mg/100 g),
anguila (335 mg/100 g), productos de carne (305 mg/100 g)(3).
El cortisol es el principal glucocorticoide
secretado por la corteza suprarrenal humana y el esteroide más abundante en la
sangre periférica, si bien también se forman cantidades menores de
corticosterona. En el hombre,
estudios cinéticos de la conversión del colesterol libre del plasma en cortisol
han demostrado que, en esencia, todo el cortisol secretado deriva del
colesterol circulante en condiciones basales y como resultado de la
estimulación aguda con adrenocorticotropina (ACTH).
El colesterol suprarrenal se transforma en el
esteroide C-21 denominado pregnenolona por una serie de reacciones en las que
intervienen oxidasas de función
mixta. Luego, la pregnenolona se convierte en 17α-hidroxipregnenolona y en
progesterona. El cortisol se sintetiza a partir de estos dos precursores
mediante una serie de reacciones de oxidación. No se ha resuelto el problema de
la importancia cuantitativa de la ruta que incluye la progesterona y de la que
sigue la vía de la 17α-hidroxipregnenolona en la formación del cortisol.
. Las cortezas suprarrenales secretan dos hormonas
esenciales: el cortisol y la aldosterona. El cortisol, el glucocorticoide
predominante, estimula la glucogenólisis, la proteólisis y la lipólisis, tiene
efectos cardiacos inotrópicos e induce la expresión genética
de varias proteínas reguladoras y secretoras. La aldosterona promueve la
retención urinaria de sodio e incrementa la expresión de potasio y de hidrógeno.
Los síndromes clínicos de disfunción corticosuprarrenal son más comúnmente el
resultado de la secreción alterada de una o de ambas hormonas. Menos comúnmente
la hipersecreción de andrógenos por la corteza suprarrenal puede resultar en
hirsutismo o virilización. A continuación haremos una revisión de lo mencionado
anteriormente.
La secreción de cortisol está determinada por el
índice de secreción de ACTH por parte de la adenohipófisis bajo la estimulación
del factor de liberación de corticotropina (CRF) procedente del hipotálamo. El
índice de secreción de CTH representa el balance entre las influencias
estimuladoras del sistema nervioso central y las inhibidoras del cortisol
circulante sobre la hipófisis o los centros hipotalámicos. El descenso del
cortisol plasmático no unido a proteínas produce un aumento en la secreción de
ACTH, y un ascenso inhibe dicha secreción. Sin embargo, pueden producirse
variaciones diarias de los niveles de ACTH en el plasma en ausencia de toda
variación de los niveles plasmáticos de cortisol (enfermedad de Addison), por
lo que la periodicidad circadiana parece ser secundaria a la periodicidad en la
secreción de ACTH. Esta secreción puede comenzar a concentración cero de
cortisol en plasma o a una alta concentración de cortisol o ACTH, por lo que es
dudoso que el concepto
usual de un mecanismo cerrado de retroacción negativa cumpla alguna función en
la regulación minuto a minuto de la secreción de cortisol en el hombre.
En el hombre, el índice de secreción basal de ACTH
se ha calculado en unos 10μg/día y la concentración plasmáticas entre las 6 y
las 9 de la mañana en 20-100 pg/ml. Las concentraciones plasmáticas de ACTH y
cortisol muestran en individuos normales no sometidos a estrés variaciones
cíclicas constantes en un periodo de 24 horas. En sujetos que tienen un ciclo
sueño-vigilia normal, los niveles plasmáticos son el resultado de una serie de
episodios secretorios distintos y son más elevados entre las 6 y las 9 de la
mañana, para descender lentamente a continuación hasta alcanzar valores
próximos a cero cerca de medianoche. La secreción episódica de cortisol y ACTH
representa una serie de impulsos de amplitud y duración variable; durante estos
episodios, el índice de secreción de cortisol puede variar hasta 10 veces. Los
impulsos de secreción guardan correlación generalmente con la concentración
plasmática de ACTH. No obstante, algunos individuos muestran escasa correlación
entre la ACTH detectable por inmunoensayo o bioensayo y el cortisol plasmático.
El ritmo circadiano depende del esquema sueño-vigilia, y es independiente de la
ingestión de alimentos,
del ejercicio o de la luz.
El acto inmediato de dormirse o despertarse no es el determinante directo de la
actividad hipofisosuprarrenal, y el aumento de ACTH que se produce a diario
antes del despertar es probablemente una respuesta condicionada debida a la
anticipación subconsciente de dicho despertar.
El cortisol se encuentra en el plasma en tres
estados fisicoquímicos diferentes:
- Libre o no ligado en solución acuosa.
- Unido a la albúmina.
- Unido a la α2 glucoproteína transcortina.
En un sujeto normal entre las 7 y 9 de la mañana,
cerca del 90% de la hormona está ligado a proteínas, y alrededor del 8-10% se
encuentra libre. La fracción unida a proteínas está compuesta por un 10% unido
a la albúmina y un 80% a la transcortina.
Estudios recientes han demostrado que el nivel
diario de cortisol plasmático es más elevado en el hombre que en la mujer.
A concentraciones de cortisol superiores a 20 μg%,
la transcortina se encuentra completamente saturada y, del cortisol excedente,
el 70-80% estα ligado a la seroalbϊmina. La importancia de la proteína de unión
esteroide radica en los efectos que puede tener sobre la distribución,
el transporte,
la excreción y la biotransformación del esteroide. La concentración
extravascular o hística de la hormona dependerá tanto de la concentración y
propiedades de la proteína o proteínas plasmáticas a las que está ligada como
de la concentración del esteroide, ya que a menor concentración de transcortina
en el líquido extracelular, menor es la concentración de cortisol. Si el
esteroide ligado a la transcortina representa un complejo inactivo de
transporte, es probable que sólo el esteroide no ligado a la transcortina sea
biológicamente activo y esté disponible para el catabolismo; en condiciones
normales, es de esperar que la transcortina proteja los tejidos
de los niveles anormalmente elevados de cortisol.
Tras la administración
intravenosa rápida de cortisol, el esteroide desaparece rápidamente del plasma,
lo que da lugar a relaciones concentración-tiempo
de tipo lineal cuando se representan gráficamente en escala
semilogarítmica; de estas consideraciones se deduce que la vida media biológica
de esta sustancia es de 60-70 minutos. Durante el metabolismo suelen eliminarse
algunas de las diferencias estructurales entre las distintas hormonas
esteroides, pudiendo oscurecerse por tanto la naturaleza
del verdadero precurso o precursores de cualquier metabolito urinario dado.
Existe una información
limitada que sugiere que el destino catabólico del cortisol guarda relación con
sus funciones fisiológicas o bioquímicas como hormona. Sin embargo, el índice
metabólico y la naturaleza de los metabolitos, tanto cuantitativa como
cualitativa, aportan datos
importantes acerca del índice de producción e interconversión periférica in vivo de diversos esteroides.
Durante el embarazo
se producen cambios acentuados en el metabolismo esteroide, como resultado de
la aparición de un nuevo órgano endocrino, la placenta y el feto.
Estas modificaciones pueden atribuirse a:
- Efectos de los niveles alterados de ciertos esteroides sobre la biosíntesis de esteroides suprarrenales y sobre su catabolismo hepático y extrahepático de los mismos.
- Modificaciones del índice de secreción de diversos esteroides por parte de la suprarrenal y el ovario materno.
- La influencia de la suprarrenal fetal sobre la producción de hormonas esteroides y sobre su metabolismo.
- La influencia de la placenta en el metabolismo esteroide.
El feto y la placenta funcionan como una unidad
fisiológica con respecto al metabolismo esteroide; la eliminación de uno altera
significativamente la función del otro.
El metabolismo del cortisol se altera
considerablemente durante el embarazo, en el cual aumenta de modo progresivo su
nivel en el plasma materno. El ritmo circadiano normal de secreción de cortisol
persiste, si bien los niveles plasmáticos de la hormona correspondientes a las
últimas horas de la tarde y las primeras de la noche no presentan una
disminución tan acusada como la que se observa en mujeres no embarazadas o
después del tratamiento con estrógenos. El nivel de transcortina en plasma
también aumenta progresivamente, desde unos 3.5 mg% hasta un pico en el tercer
trimestre, de 7-10mg%. Los niveles elevados de trasnscortina durante la
gestación se deben probablemente a los valores
aumentados de estrógenos en sangre, y es probable que la sustancia activa sea
el estradiol-17β, ya que el estriol no tienen influencia sobre el nivel de
transcortina. La progesterona no influye en el nivel plasmαtico de
transcortina.
En el curso de la gestación, la excreción urinaria
de metabolitos del cortisol no se modifica o aumenta sólo levemente. Existe una
disminución de la excreción en la orina de los metabolitos 5α reducidos del
cortisol y de la corticosterona. Estudios recientes demuestran que en la mitad
y en la parte final del embarazo los 17-hidroxiesteroides urinarios y el índice
de secreción de cortisol están disminuidos. Por tanto, la concentración
plasmática aumentada de cortisol no es consecuencia de un aumento de la
secreción de la hormona. La excreción urinaria de cortisol libre o no conjugado
está aumentada durante el embarazo, siendo los valores de 10-80 µg/día en la mujer
no embarazada y de 90-140 μg/día durante la gestación. Estos datos corroboran
que hay un pequeño aumento del cortisol libre del plasma, puesto que su
excreción está en función de la concentración global de cortisol plasmático no
ligado. Aunque las mujeres embarazadas no manifiesten signos
ni síntomas evidentes del hipercortisolemia (síndrome de Cushing), hoy existe
coincidencia en que los niveles plasmáticos de cortisol libre o no ligado
aumentan durante el embarazo. Dado que el embarazo no se acompaña de
modificaciones del índice de secreción de cortisol, es muy probable que exista
un reajuste del punto fijo en la retroacción negativa entre el cortisol no
ligado y la ACTH.
La corteza suprarrenal del feto humano es diferente
a la del adulto. En el feto, la porción de la glándula que en el adulto se
convertirá en la zona glomerular, zona fasciculada y zona reticular constituye
sólo una pequeña parte de la corteza. La hipófisis fetal humana produce la mayoría,
si no todas, las hormonas peptídicas de la glándula adulta, incluida la ACTH.
Las suprarrenales de los fetos anencefálicos se desarrollan normalmente durante
las primeras 20 semanas de gestación, pero a continuación la zona fetal
involuciona. Por lo tanto, en el desarrollo
temprano el crecimiento de la suprarrenal fetal puede estar mantenido por HCG
placentaria (gonadotropina coriónica humana) o por una adrenocorticotropina
placentaria.
La corteza suprarrenal del feto es capaz de
sintetizar un gran número de esteroides, principalmente mediante la
transformación de la pregnenolona y de la progesterona procedentes de la
placenta. La zona fetal de la corteza suprarrenal fetal, que ocupa cerca del
80% de la glándula, se desarrolla durante la segunda mitad del embarazo bajo la
influencia de la ACTH hipofisiaria del feto, y posiblemente de las
gonadotropinas coriónica y de la hipófisis fetal, y quizá de la prolactina,
cuya secreción guarda estrecha relación con las fases de crecimiento de la
suprarrenal fetal. Cuando se encuentra con las grandes cantidades de
pregnenolona placentaria, la suprarrenal fetal forma principalmente
deshidroisoandrosterona (pregnenolona, 17α-hidroxipregnenolona,
deshidroisoandrosterona, sulfato de deshidroisoandrosterona).
La concentración de cortisol en el plasma materno
es unas 4 veces superior al nivel plasmático fetal. Esta baja concentración de
cortisol en el feto puede deberse en parte a la baja concentración de
transcortina plasmática, que en la madre es de 8-9 mg% y en el fetal de 1.5-2.0
mg%. Las afinidades de unión del cortisol para la transcortina fetal y materna
son las mismas.
Recientemente se ha supuesto que el trabajo
de parto se inicia por medio de una señal que proviene del feto, y que esta
señal bioquímica
consiste en un aumento de la secreción suprarrenal fetal de cortisol.
En el ser humano, cuando se produce un parto
espontáneo los niveles séricos de cortisol en el cordón aumentan 2-4 veces si
la salida del feto es vaginal o a través de una cesárea. Sin embargo, los
niveles no se modifican si el parto es inducido. Los niveles de cortisona en el
suero del cordón umbilical aumentan si el parto es espontáneo o inducido, lo
que hace pensar que el cortisol sérico del cordón refleja la secreción
adrenocortical fetal, mientras que el aumento en el nivel de cortisona es
secundario a la transferencia de cortisol materno a través de la placenta. El
cortisol en el líquido amniótico muestra
una buena correlación con el presente en el plasma del cordón, pero no con el
del plasma materno. Durante el embarazo se produce un aumento del cortisol en
el líquido amniótico, entre la semana 10-15 (0.5 μg %), y otro entre la semana
35-37 (1 μg %), seguidos de una elevaciσn brusca en las ϊltimas una o dos
semanas antes del comienzo del trabajo de parto (2-3 μg %). Esto indica que,
poco antes del comienzo del parto espontαneo se produce un aumento del cortisol
fetal con independencia
del nivel materno. Algunos investigadores han sugerido que el aumento del
cortisol fetal que se aprecia durante el parto es consecuencia del estrés
producido por el parto. No obstante, los bajos niveles de cortisol en niños
nacidos de un parto inducido demuestran que los valores altos de esta hormona
durante la parturición no son meramente secundarios al trabajo de parto. En
recién nacidos afectados del síndrome de sufrimiento respiratorio se han
encontrado niveles plasmáticos de cortisol bajos, habiéndose señalado que la
administración de glucocorticosteroides a las madres puede evitar
dicho síndrome en los niños prematuros.
1.- Sobre el metabolismo de carbohidratos.
a.Estimulación de la gluconeogénesis:
El efecto metabólico más conocido del cortisol y
otros glucocorticoides sobre el metabolismo es su capacidad para estimular la
gluconeogénesis (síntesis
de glucosa a partir de proteínas y algunas otras sustancias) en el hígado; con
frecuencia incrementa la velocidad
de la gluconeogénesis hasta seis veces. Esto se debe a que todas las enzimas
que se requieren para convertir aminoácidos en glucosa se incrementan en las células
hepáticas; como resultado de la activación de la transcripción de DNA en el
núcleo de las células hepáticas causada por los glucocorticoides. Además el
cortisol moviliza aminoácidos de los tejidos extrahepáticos, principalmente de
músculo. Como consecuencia se dispone de más aminoácidos en el plasma para entrar
en el proceso
de la gluconeogénesis hepática y por tanto promover la síntesis de glucosa.
b.Reducción del consumo
de glucosa en las células:
El cortisol también causa reducción moderada del
consumo de glucosa en las células. No se sabe cuál es la causa de esta
disminución, pero la mayoría de los fisiólogos piensa que el cortisol retarda
directamente la velocidad de consumo de glucosa en algún punto entre la
penetración de la glucosa a las células y su descomposición final.
c. Elevación de la glucemia y diabetes
suprarrenal:
El incremento en la velocidad de gluconeogénesis y
la reducción moderada de la velocidad de consumo de la glucosa en las células
son dos factores que elevan la glucemia. El incremento de la concentración de
glucosa en sangre en ocasiones puede ser tan grande - 50% ó más arriba de lo
normal – que se le ha denominado diabetes
suprarrenal (con el significado de glucemia elevada).
2.- Sobre el metabolismo de proteínas.
- Uno de los principales efectos del cortisol sobre los sistemas metabólicos del cuerpo es la disminución de las reservas de proteína en casi todas las células, excepto las hepáticas. Este descenso se debe tanto a la reducción de la síntesis de proteínas como al aumento del catabolismo de las ya presentes en la célula. Ambos efectos tal vez resulten de la disminución del transporte de aminoácidos al interior de los tejidos extrahepáticos, pero es probable que ésta no sea la única causa puesto que el cortisol también deprime la síntesis de RNA en muchos tejidos fuera del hígado, sobre todo músculo y tejido linfoide.
- Disminución de las proteínas celulares:
En coincidencia con la reducción de proteínas en
todo el cuerpo se presenta un aumento en las proteínas hepáticas. También las
proteínas del plasma (producidas en el hígado y luego liberadas a la sangre) se
incrementan.
- Incremento en las proteínas plasmáticas y hepáticas:
- Incremento de aminoácidos sanguíneos, disminución del transporte de aminoácidos al interior de células extrahepáticas e incremento del transporte hacia las células hepáticas:
Estudios recientes en tejidos aislados demuestran
que el cortisol deprime el transporte de aminoácidos al interior de las células
musculares y quizás en otras células fuera del hígado; pero, en contraste,
aumenta el transporte en las células hepáticas.
3.- Sobre el metabolismo de grasas.
a) Movilización de ácidos
grasos:
El cortisol moviliza ácidos grasos del tejido
adiposo casi de la misma manera en que promueve la movilización de aminoácidos
del músculo. Esto a su vez incrementa la concentración de ácidos grasos libres
en plasma, lo que también eleva su consumo como energéticos. Asimismo, el cortisol
aumenta moderadamente la oxidación de ácidos grasos en la célula quizá como
resultado secundario de la menor disponibilidad de productos
glucolíticos para el metabolismo.
Es sorprendente que casi cualquier tipo de estrés,
sea físico o mental, cause de inmediato un notable incremento en la secreción
de ACTH (hormona adrenocorticotrópica) por la adenohipófisis, seguida unos minutos
después por un gran incremento en la secreción de cortisol por la glándula
suprarrenal. Algunos de los tipos de estrés que incrementan la liberación de
cortisol son los siguientes:
- Traumatismo casi de cualquier tipo.
- Infección.
- Calor o frío intenso.
- Inyección de noradrenalina y otros fármacos simpatomiméticos.
- Intervención quirúrgica.
- Inyección subcutánea de sustancias necrosantes.
- Restricciones al movimiento, en caso de un animal.
- Casi cualquier enfermedad debilitante.
Así, una gran variedad de estímulos inespecíficos
pueden producir un acentuado incremento en la velocidad de secreción de
cortisol por la corteza suprarrenal.
Efectos antiinflamatorios del cortisol.
Los tejidos casi siempre se inflaman cuando se
dañan por traumatismo, infección bacteriana o de cualquier otro modo. En
ciertas condiciones la inflamación
es más dañina que el traumatismo o la propia enfermedad. Habitualmente la administración
de grandes cantidades de cortisol puede impedir la inflamación o incluso
revertir muchos de sus efectos una vez que se iniciaron.
Básicamente son cinco las principales etapas de la
inflamación:
- Liberación de sustancias químicas activadoras del proceso inflamatorio por las células de los tejidos dañados –sustancias químicas como histamina, bradicinina, prostaglandinas, leucotrienos y enzimas proteolíticas-.
- Incremento del flujo sanguíneo en la región inflamada que se debe a alguno de los productos liberados de los tejidos, signo que se conoce como eritema.
- Derrame de grandes cantidades de plasma casi puro de los capilares hacia las zonas dañadas, seguido de coagulación del líquido tisular, lo que causa un edema de tipo blando.
- Infiltración del área por leucocitos.
- Cicatrización del tejido, con frecuencia efectuada al menos en parte por crecimiento hacia dentro del tejido fibroso.
Uno de los efectos antiinflamatorios más
importantes del cortisol es su capacidad para estabilizar la membrana de los
lisosomas intracelulares; es decir, el cortisol vuelve más difícil la rotura de
la membrana lisosomal. Por tanto, se libera en cantidad mucho menor la mayor
parte de las enzimas proteolíticas causantes de inflamación que dejan salir las
células dañadas y sintetizan sobre todo los lisosomas
Cualquiera que sea el mecanismo exacto del efecto
antiinflamatorio, puede desempeñar una función importante para combatir ciertas
enfermedades
como artritis reumatoide, fiebre
reumática y glomerulonefritis aguda.
La insuficiencia corticosuprarrenal o enfermedad de
Addison es el síndrome clínico que resulta de la secreción disminuida de
cortisol y aldosterona. Los síntomas sistémicos diseminados que se presentan
pueden ser agudos o crónicos.
La insuficiencia suprarrenal aguda puede
presentarse como resultado de hemorragia suprarrenal bilateral. Esta puede
aparecer durante la sepsis, en particular asociada con infección
meningocóccica. La hemorragia de las suprarrenales también puede ocurrir
durante el curso de una anticoagulación terapéutica.
Las características clínicas de la insuficiencia
suprarrenal son resultados directo de la deficiencia de cortisol y aldosterona.
La insuficiencia de cortisol provoca efectos catabólicos, alteración de la
función gastrointestinal y disminución de la contractilidad cardiaca. Como
resultado de ello los pacientes pueden desarrollar debilidad, pérdida de peso, anorexia,
náuseas, vómitos
y dolor abdominal. La debilidad muscular puede ser sutil o grave y casi todos
los pacientes se quejan de fatiga. Puede haber una pérdida de peso importante.
El síndrome de Cushing es el complejo de síntomas
clínicos que resulta de hipercortisolismo prolongado. Hay varias causas de
síndrome de Cushing; cuando el trastorno resulta de una hipersecreción
hipofisiaria de ACTH se llama enfermedad de Cushing. La administración exógena
de cortisol o glucocorticoides sintéticos también induce los síntomas de este
síndrome.
El cortisol se sintetiza sólo en la corteza
suprarrenal y el síndrome de Cushing resulta o bien de la sobreproducción
autónoma de cortisol por una glándula suprarrenal o por ambas, o bien de un
aumento de la estimulación de la actividad corticosuprarrenal por parte de la
ACTH.
Aproximadamente el 20% de los pacientes con este
síndrome tienen trastornos primarios en las suprarrenales. Casi todos son
tumores unilaterales productores de cortisol, la mitad de éstos son adenomas y
la mitad son malignos. Los tumores benignos generalmente son menores de 6 cm de
diámetro y pesan menos de 100 g en el momentos del diagnóstico.
Los malignos habitualmente son más grandes que esto. Se han descrito casos
raros de hiperplasia primaria de las suprarrenales sin exceso de ACTH.
MELATONINA
¿Qué es la Melatonina ?
La melatonina se puede usar para tratar el insomnio, o sea la dificultad para conciliar el sueño o para mantenerse dormido. También puede usarse para prevenir la alteración del ritmo circadiano que se conoce con el nombre de "jet lag". Más allá de eso existe poca evidencia científica de que la melatonina tiene algún rol para promover la salud o tratar la enfermedad.
Efectos secundarios
Algunas personas que
han tomado melatonina han reportado somnolencia,
dolor de cabeza, una
sensación de "pesadez" en la cabeza, malestar estomacal, depresión o
sentir resaca (cruda). Se necesita estudiar más a fondo acerca de los efectos secundarios de la
melatonina, especialmente los efectos retardados o a largo plazo. Por ejemplo, no sabemos si la melatonina ocasiona problemas cuando se toma con otros medicamentos. Tampoco sabemos cómo la melatonina puede afectar enfermedades.
¿La melatonina requiere una prescripción de un médico?
No. La melatonina se
vende sin ninguna prescripción en tiendas donde venden alimentos y productos para la salud y en
farmacias. Sin embargo, los productos de melatonina no están aprobados por la Administración de Medicamentos
y Alimentos de los EE. UU. Puesto que los productos de melatonina no están regulados por una
agencia gubernamental, su pureza, seguridad y efectividad no puede ser
garantizada.
¿Debo tomar melatonina para
problemas con el sueño o para el "jet lag"?
¿La melatonina tiene algún efecto
sobre el envejecimiento?
No. A pesar de que se ha
proclamado en revistas y periódicos no existen estudios científicos que hayan
demostrado que la melatonina puede desacelerar el proceso de envejecimiento o
prolongar la vida.La Melatonina es una sustancia natural producida por la glándula pineal (epífisis) presente en todas las formas de vida. La Melatonina es una molécula "inteligente" con múltiples funciones, que funciona de modo selectivo, actuando sólo, cuando, y donde es necesario.
Además es una sustancia que no tiene ninguna contraindicación y carece de efectos colaterales.
La mejor Melatonina es de origen vegetal y se extrae del cacao. Actúa directamente sobre el sueño. Es la sustancia natural que determina el ciclo sueño-vigilia. Se tiene que tomar siempre media hora antes de acostarse, preferentemente a la misma hora, a fin de restablecer el propio ritmo circadiano (1 comprimido cada noche).
La Melatonina actúa de forma directa en la glándula pineal conservándola eficiente y preservandola del envejecimiento. La glándula pineal es un minúsculo órgano situado en la base del cerebro, que se conecta al cerebro y al sistema neuroendocrino-hormonal y nervioso por medio de una compleja red de conexiones.
Podemos afirmar con certeza que la glándula pineal (epífisis) es la clave para la comprensión del envejecimiento simplemente porque controla desde el nacimiento hasta la muerte la variabilidad cotidiana de las hormonas (ritmo circadiano) que regulan todas las funciones de nuestro organismo.
Esta absolutamente probado que la Melatonina mejora la eficiencia del nuestro sistema inmunitario aumentando nuestras defensas naturales preservándonos de las enfermedades en general (gripes, resfriados, etc.) y en particular de aquellas típicas del envejecimiento: cáncer, patologías cardiovasculares y auto-inmunes.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)